AUTIZAM I DRUGI PERVAZIVNI RAZVOJNI POREMEĆAJI (ICD-X F 84, DSM-IV 299)

DEFINICIJA

Pervazivni razvojni poremećaji predstavljaju grupu neuropsihijatrijskih razvojnih poremećaja (F84.0-F84.10)koje karakteriše usporenje i devijacija u oblasti socijalnog i kognitivnog razvoja, naglašeno u oblasti govora i jezika, sa početkom tokom prvih godina života i tendencijom promene simptoma sa uzrastom deteta.

ISTORIJAT POJMA

Sadašnja definicija pervazivnih razvojnih poremećaja je inspirisana iscrpnim opisima kliničke slike autizma od strane Lea Kanera, 1943. i Aspergerovog sindroma nazvanog po autoru koji je prvi, 1944. zabeležio ovaj poremećaj.

Po DSM III klasifikacionom sistemu autizam je prvi put je svrstan u posebnu dijagnostičku kategoriju pod “autizam i njemu slični poremećaji” da bi u DSM IV (American Psychiatric Association-APA-1980) i ICD X (World Health Organisation-WHO-1980) ušao u razvojnu kategoriju “pervazivni razvojni poremećaji”.

• 

F84.0 DEČJI AUTIZAM (ICD-X)

Postavljanje dijagnoze:

• opsežna razvojna anamneza
• opservacija ponašanja
• korišćenje instrumenata (CHecklist for Autism in Toddlers-CHAT, Childhood Autism Rating Scale-CARS)
• procena intelektualnih sposobnosti
• procena govora
• opšti medicinski pregled
• neurološki pregled
• dopunska ispitivanja: genetičko ispitivanje, metabolički skreening urina na fenilketornuriju i štetne sastojke hrane, ispitivanje sluha, EEG, CT, NMR

Dijagnoza poremećaja iz autističnog spektra po ICD-X i DSM-IV se postavlja kada se skup od tri ključna tipa ponašanja registruje do 36. meseca života:

A)kvalitativno oštećenje recipročnih socijalnih interakcija

B)kvalitativno oštećenje verbalne i neverbalne komunikacije, imaginacije

C)značajno smanjen repertoar interesovanja i aktivnosti

A)Reciprocitet socijalnih interakcija

Ova sposobnost podrazumeva sposobnost  percepcije reakcije drugih i razumevanja socijalnih relacija kako bi se reagovalo adekvatno.

Izmenjeno socijalno ponašanje:

• neodazivanje na poziv
• „neprimećivanje“ ljudi
• odnos prema ljudima kao prema predmetima
• nedostatak kontakta pogledom
• odsustvo ponašanja uskladjeno sa kulturnim normama
• odsustvo razumevanja osećanja i misli drugih (“teorija uma”)  

B)Kvalitativno oštećenje verbalne i neverbalne komunikacije i imaginacije

Razvoj govora kod autistične dece je obično usporen i razvija se po devijantnom obrascu:

• broj reči je mali
• upotreba reči je neodgovarajuća a značenje je nejasno (dve reči mogu imati isto značenje ili jedna reč više značenja)
• artikulacija je obično manjkava, reč ne prati gest, mimika, pokret
• govor je agramatičan
• govor ima konkretno i doslovno značenje
• pojava eholalija (ponavljanje onog što se čulo u istom obliku  pa čak i sa istom modulacijom glasa” magnetofonski govor”)
• pojava metalalija (odgodjena eholalija)
• pogrešna upotreba zamenica (govori za sebe u trećem licu)
• ritam govora, modulacija i intonacija mogu biti izmenjeni
• formiranje neologizama (formiranje novih reči koje nemaju opšte poznato već novo-posebno, neprepoznatljivo drugima značenje)

Ova deca su najčešće nezainteresovana za igračke ili su zainteresovana ali ne organizuju smislenu igru, (pokreću delove igračaka, kidaju ih i bacaju, ili su zainteresovana za detalje na igračakama ali ne i funkciju, mogu organizovati jednostavnu igru ili je igra siromašnih sadržaja sa oskudnom varijabilnošću i fleksibilnošću, siromaštvom imaginacije u odnosu na igru dece opšte populacije). Autisti na višem nivou funkcionisanja mogu imati sadržajniju igru ali uvek nedostaje razigranost imaginacije i kreativnosti.

Interesovanje za delove objekata i siromaštvo igre posledica je nerazumevanja simboličkog značenja predmeta i igračaka. Negativna reakcija  na promenu rutine bi bila posledica nemogućnosti predvidjanja uzročno-posledičnih odnosa, nedostatak sposobnosti za apstraktno mišlenje.

C)Značajno smanjen repertoar uz neobičnost interesovanja i aktivnosti

• autisti imaju interesovanje za delove objekata
• zapažena je fascinacija svetlom, svetlošću kroz šake, predmete, fascinacija teksturom, kosom, krznom, mirisom, ukusom objekata.
• autisti pokazuju negativne reakcije na promene svakodnevnih aktivnosti, odeće, sredine a manifestuju se preko pridržavanja rigidnim svakodnevnim rutualima, kontrolom ponašanja drugih
• reakcija autista na promene može se ispoljavati od blage forme (povećanjem repetitivnih aktivnosti) do teške forme (u vidu temper tantruma). Sa godinama ovo ponašanje biva manje dramatično i manje izraženo (kod autista na višem nivou funkcionisanja)
• neobični strahovi (usled postojanja jasnoće upamćenih, možda samo njima jasnih strašnih detalja iz sopstvenog iskustva a bez mogućnosti povezivanja uzbudjenja sa posledicama, uz ograničenu mogućnost predvidjanja, rezonovanja čini ih ponekad neustrašivim u opasnim a strašljivim u sasvim običnim okolnostima). Situacija se popravlja sa godinama kod autista na višem stepenu funkcionisanja.
• stereotipno (motorno) ponašanje kao što je roking, lepršanje rukama ili kompleksni posturalni pokreti, vrćenje u krug, kričanje, mumlanje su primarno oblici ponašanja autista na nižem nivou funkcionisanja, u manjoj meri se nalaze i kod ostalih. Ovakvo ponašanje se vidja i kod mentalno retardirane dece. Ovi oblici imaju tendenciju da nestaju, prelaze iz jednog oblika u drugi i pojačavaju se u stanjima stresa.
• obično autisti imaju jednu ili nekoliko oblasti intenzivnog ineteresovanja koja mogu varirati ali kad su zaokupljeni jednom to može trajati satima. Kod autista na nižem stepenu funkcionisanja  to mogu biti jedina njihova interesovanja (saobraćajni znakovi, TV reklame, slova, brojevi, automobili, vozila, zgrade, mostovi).

 

Autizam, prikaz slučaja

 

N. je primljen u Dnevnu bolnicu za decu Instituta za mentalno zdravlje na uzrastu 3,5 godina zbog nerazvijenog govora, prisutnih stereotipija, oskudnosti socijalnih kontakata. Rodjen je iz druge, komplikovane trudnoće i porodjaja majke (produženo krvavljenje u prva tri meseca trudnoće, porodjaj prevremen, nagao). Bio je izuzetno mirna beba, bez prevelikih zahteva. Prohodao je na vreme, izuzetno spretno dete. Tokom prve godine ispuštao je pojedine glasove, ali se reči nisu pojavile. Okolini se obraćao retko, i to uglavnom pokretima kada bi želeo da jede ili zbog fizioloških potreba. Roditelji navode kako nije obraćao pažnju na njihove zahteve, retko se odazivao na pozive, uvek se igrao sam-slagao bi autiće i kockice.

U porodičnoj anamnezi nema podataka od značaja za psihijatrijski hereditet niti teškoće u razvoju govora, socijalnih veština, teškoća u savladavanju školskog gradiva.

Na pregled dolazi sa roditeljima i sestrom: očuvane fizionomije, krutog držanja tela, »zamišljenog«, odsutnog, pogleda u kome nema ciljne usmerenosti prema drugom, bez osmeha, živahnosti ni mimike, kreće se vrlo spretno »osvaja prostor«, nezainteresovan za prisutne osobe prema kojima se odnosi kao prema delovima nameštaja (čini se da bi mogao da ih preskoči, skloni da dodje do zamišljenog cilja), u istrživanju prostora se rukovodi sopstvenim specifičnim načinom: dodiruje, miriše predmete. Povremeno se vraća majci, seda u njeno krilo, uzima njenu ruku i pritiska njome svoja usta ne gledajući je, potom ponovo šeta po sobi, pocupkuje, posmatrajući pokrete svojih ruku, uz osmehivanje vodjeno unutrašnjim sadžajima (bez evidentnog spoljašnjeg povoda).

EPIDEMIOLOGIJA

PREVALENCA AUTIZMA

Prevalenca autizma iznosi 5-15 na 10 000 kada se za dijagnozu koriste kriterijumi po DSM III R . Korišćenjem kriterijuma DSM IV i ICD-X prevalenca se penje i na preko 20 na 10 000. Ovaj porast prevalence se odnosi na bolje prepoznavanje pervazivnih razvojnih poremećaja a posebno autizma od strane stručanjaka u opštoj populaciji dece tako da se smatra da je prevalenca za autizam 5 : 10 000, za PDD NOS 20 : 10 000, a za Aspergerov sindrom 5 : 1000.

ODNOS PREMA POLU

Autizam se češće javlja u dečaka i to u odnosu 3-4 : 1

SOCIODEMOGRAFSKI PROFIL

Nije dokumentovana predispozicija za poremećaj na osnovu rase, etničkog ili geografskog porekla, socioekonomskog statusa.

HEREDITET

Prevalenca autizma kod siblinga iznosi 4,5% a autizam je 215 puta frekventniji medju siblinzima rodjenim posle autističnog deteta nego u opštoj populaciji. U široj familiji dece sa autizmom retko postoji više dece sa autističnim poremećajem. Ipak, rizik za rodjenje sledećeg autističnog deteta je 60-100% veći u odnosu na opštu populaciju. Rutter i sar. postavljaju hipotezu da se ne nasledjuje autizam već genetska predispozicija za razvojne kognitivne poremećaje uopšte medju kojima bi autizam predstavljao najozbiljniji poremećaj. 46 % monozigota i 10% dizigota ima abnormalnosti artiklulacije, usporenog razvoja govora, teškoće učenja, 15% braće i sestara ima značajan poremećaj govora.U 14% svih slučajeva autističnog poremećaja otkriveno je prisustvo fragilnog-X hromozoma i karakteristične kliničke slike. Generalno, nasledje ima značajno mesto u nastanku spektra autističnih poremećaja ali u vidu genetske predispozicije pri čemu bi nasledjivanje bilo vezano za X hromozom, zatim autozomno recesivno nasledivanje uz različiti nivo penetrantnosti i ekspresivnosti kao i multrifaktorijalni tip nasledivanja.

TEORIJSKA RAZMATRANJA O ETIOLOGIJI AUTIZMA

Teorije o etiologiji autizma prošle su mnoge faze od prvog opisa ovog poremećaja do danas. Posmatrajući varijabilnost i širok dijapazon simptoma kod autističnih osoba nametnulo se pitanje: kako ovi brojni simptomi nastaju (motorni, kognitivni, senzorni i dr.). Ni jedna od navedenih teorija ne objašnjava u potpunosti kliničku sliku autizma što može govoriti u prilog multietiološkog sindroma. Ipak, specifični medicinski uzrok je nadjen kod izvesnog broja autista. Zapaženo je da je povišena incidenca prenatalnih, i postanalnih kao i ranih razvojnih problema kod izvesnog broja autista ali to ne objašnjava u potpunosti razvoj autistične kliničke slike kod svih obolelih.

A)Psihološke teorije

Psihoanalitička škola

Frensis Tastin polazi od postavke da postoji “psihogeni autizam” a to bi bilo detetovo iskustvo nepodnošljive, iznenadne i bolne svesnosti o telesnoj odvojenosti od majke sa kojom je do tada postojao osećaj telesne stopljenosti. Tastinova smatra da autistična deca “nisu u potpunosti rodjena” već da se i dalje osećaju kao deo majčinog tela. Tako, autistično dete doživljava telesnu razdvojenost od majke kao da je umesto njenog tela ostao prazan prostor, ništavilo. Umesto razvoja prelaznog objekta autistično dete koristi autistični objekat koji ima ulogu prelaznog a postaje stalan. Autistični objekat sprečava dalji razvoj mišljenja i imaginacije (koji u normalnom razvoju kompenzuju potpuno zadovoljenje).

Ortogenetska škola

Bruno Betelhajm smatra da je svako autistično dete imalo iskustvo ekstremne situacije u kome je intenzitet anksioznosti sličan onome koji donosi bliska smrt. Tako za autistično dete unutrašnje iskustvo postaje reprezentacija spoljašnjeg sveta jer unutrašnja i spoljašnja realnost nisu odvojene. Po Betelhajmu nije majčin odnos ono što uzrokuje autizam već detetova reakcija tj. detetova ideja da sve što se dešava, bilo iznutra ili spolja, potiče od majke. Dete u uslovima sloma komunikacije dezinvestira spoljašnji svet i izbegava svaku akciju s ciljem da što je moguće više potisne svako nezadovoljstvo. Ali paraleleno sa tim njegov unutrašnji svet koji može da živi samo zahvaljujući komunikaciji sa okolinom postaje sve više stereotipan i prazan.

B)Biološke teorije autizma

Proučavajući grupu dece sa autizmom uočena je u ovoj populaciji povećana učestalost pridruženih neuroloških, genetski prenosivih oboljenja usled čega se pretpostavlja da u autizmu dominira biološki uzrok ali da ga je u ovom trenutku moguće identifikovati samo u odredjenom broju slučajeva.

Autizam kao posledica oštećenja razvoja CNS-a (neurorazvojni model)

Pedesetih i sedamdesetih godina prošlog veka pneumoencefalografska ispitivanja kao i nalazi kompjuterizovane tomografije (CT)su ustanovili proširenje lateralnih komora, proširenje temporalnog roga, posebno levo. NMR studijama registrovana je redukcija veličine ćelija i povećana gustina pakovanja, bilateralno u hipokampusu, amigdalama, entorinalnom korteksu, mamilarnim telima, medialnom septalnom nukleusu, anteriornom cingularnom girusu (što je karakteristično za nezrelu konfiguraciju i predstavlja znak zaostajanja u razvoju). Danas su nam dostupni podaci o abnormalnoj veličini i strukturi cerebeluma (smanjena veličina i broj purkinjeovih ćelija, hipolpalzija vermisa) limbičkog sistema, fronatlnog korteksa. Uloga cerebeluma u autističnom ponašanju je još uvek nedovoljno razjašnjena.

Ove promene su zapažene i pre prvih znakova autizma (pre prve godine). Kako cerebelum učestvuje u procesima pažnje, pamćenja, govoru, učenju novim veštinama (što je sve izmenjeno kod autista), pretpostavlja se da usled abnormalnih signala ka frontalnim delovima delovima mozga u razvoju dolazi do abnormalne aktivnosti mozga u celini. Jedna od hipoteza je stoga i ona o postojanju i dejstvu antitela na tkivo cerebeluma koja bi mogla dovesti do kliničke slike autizma.

Autizam kao metabolički poremećaj

Postoje izvesne indicije o tome da bi autizam mogao biti posledica nekog metaboličkog poremećaja ili tačnije kombinacija efekata brojnih metaboličkih abnormalnosti. U urinu pojedinih autista zapažena je povećana ekskrecija peptida, povećanje IgA na odredjene proteine hrane tako da bi se u nekim slučajevima moglo govoriti o od hrane senzitivnom autizmu. Kod ove dece postoji poremećaj u metabolizmu sumpornih jedinjenja što vodi u disbalans biogenih amina (neurotransmitera) i smanjenju sulfatacije  proteina u zidovima creva što dovodi do povećane permeabilnosti creva (“leaky gut”-sy curećih creva) za sastojke hrane a sledstveno tome i povećanu mogućnost za alergijske i neurotoksične reakcije što ide u prilog i teoriji o autoimunom obliku autizma u nekim porodicama sa atopijskom konstitucijom.

Inkompletna digestija odredjenih proteina (najčešće glutena iz žitarica i kazeina iz mleka i mlečnih proizvoda) može rezultirati produkcijom peptida koji mogu biti potencijalno biološki aktivni. To je dovelo naučnike do zaključka da iz nekompletno digestiranih proteina mogu nastati hormonski aktivni peptidi koji mogu imati opioidima slično dejstvo (slično morfinu). Ovaj mehanizam bi mogao objasniti: povišen prag za bol kod ove dece, dejstvo na imunološki sistem (hipo ili heperaktivnost), percepciju (nepravilno senzorno procesiranje-hipo ili hiper aktivnost), uticaj na cilkičnost ponašanja (desinhronizacija biološkog časovnika), motivaciju za novine (centar za zadovoljstvo je zasicen opijatima te normalni izvori motivacije ne funkcionišu)i dr. Tako, analiza urina može otkriti kod pojedinih autista postojanje ovih inkompletno digestiranih proteina tj. biološki aktivnih peptida (kazeomorfina i gluteomorfina nastalih iz kazeina i glutena). Uvodjenje dijete bazirane na ishrani bez glutena i kazeina u cilju eliminisanja nekih negativnih ispoljavanja ove dece odnosi se u prvom planu na poboljšanje koncentracije i pažnje, smanjenje razdražljivosti, auto i heteroagresivnosti, hiperaktivnosti, bolji kontakt očima, bolje spavanje .

Genetika autizma

Genetske studije porodica autista ukazuju na deficit  socijalnog funkcionisanja, govora, jezika, kognitivnu disfunkciju kao i povećanu incidencu afektivnih poremećaja u prvoj generaciji rodjaka autista što sugeriše moguću genetsku osnovu  autizma u izvesnom broju slučajeva. Koristeći genske markere za one gene koji su uključeni u razvoj CNS-a postavlja se hipoteza o mogućoj vezi izmedju EN2 gena i autizma mada su u igri 10 različitih genskih lokusa (videti deo o hereditetu).

C)Neuropsihološke teorije autizma

Deca sa autizmom imaju primarno lošu obradu opažaja iz spoljašnjeg sveta, dogadjanja u sebi samima, a integrisanje u saznajnom činu i onih u emocionalnom doživljaju ne biva sinhrono. Takodje, spoljašnji činioci u vidu socijalnog polja i intersubjektivnog odnosa dete-roditelj, igraju bitnu ulogu u samoj sinaptogenezi, kako u oblasti opažanja, tako i u oblasti osećanja. Sa neuropsihološkog stanovišta bitni su prvi meseci postpartalnog doba i period izmedju dve i tri ipo godine života deteta. To je vreme kad se dovršavaju nervne osnove osećajnosti. Tada oblast osećajnosti biva i najviše ranjiva, kao u ovom slučaju.

Neuropsihološka istraživanja ukazuju na disfunkciju viših nivoa egzekutivnih funkcija  koje su regulisane fontalnim i prefrontalnim korteksom (Demaso1978, Ozonoff, Penington, Rogers 1991). Deficit egezekutivnih funkcija je zabeležen i najviše proučavan kod osoba sa povredom frontalnog režnja ali se zapaža u odredjenoj meri i kod nekih razvojnih poremećaja (hiperkinetski sindrom, poremećaj ponašanja, Gilles de la Touret-ov sindrom). Ovaj ”deficit” se objedinjuje pojmom disegzekutivni sindrom i manifestuje se kroz manje ili više izražena sledeća ispoljavanja: repetitivne pokrete i govor, teškoće inhibicije, smanjen kapacitet za planiranje, oštećenje primene znanja na smisleni način, fokusiranje na detalje umesto sagledavanja celovitosti slike, nedostatk empatije, teškoće sa socijalnim pravilima, što je sve zapaženo i u autizmu.Ove strukture učestvuju u formiranju apstraktnih koncepata, formiranju strategija u rešavanju problema, subordinaciji kognitivnih procesa individue koji uključuju samoregulaciju ponašanja i inhibiciju impulsivnih odgovora. Osobe sa autizmom i na visokom nivou funkcionisanja pokazuju teškoće na zadacima koji procenjuju ove funkcije (Wisconsin Card Sorting Test, Porteus-Maze test) uz mnoštvo perseverativnih grešaka i lošiju performansu  u i poredjenju sa mentalno retardiranim osobama. Slaba centralna koherenca kod autista pokazuje nedostatke u zadacima koji zahtevaju interpretaciju stimulusa sa značenjem, odnosno u kontekstu situacije. Slaba centralna koherenca kod autizma se najjasnije vidi u preferenci procesiranja (globalno, sa značenjem u odnosu na lokalno, rasparčano-kao kod autista).

D)Kognitivne teorije autizma

Teškoće autista u ovladavanju socijalnim veštinama baziraju se na deficitu “teorije uma”.”Teorija uma” omogućava osobi da razume drugog i njegovu ličnu perspektivu putem znanja, osećanja, njegovih lažnih uverenja (Happe 1975, Baron-Cohen 1990), “teorija uma” omogućava ljudima da empatišu, komuniciraju, zamisle tudje želje i snove, što je sve deficit u autizmu. Baron-Cohen smatra da autisti zapavo kasne u postizanju ovih sposobnosti što se odnosi na autiste sa boljim verbalnim sposobnostima dok manji broj autista ne koristi strategije “teorije uma” već opšte strategije rešavanja problema ili se pak oslanjaju na sopstvena prethodna iskustva.

TERAPIJSKE PROCEDURE U AUTIZMU

• Pojava hiperaktivnost sa ili bez poremećaja pažnje kod autista može se redukovati defektološkim tretmanom i/ili medikamentima iz grupe psihostimulusa, antidepresiva, antipsihotika (u zavisnosti od prirode i razloga za navedeno ponašanje). Obično se ponašanje poboljšava sa godinama, naročito kod autista na višem nivou funkcionisanja
• Kod izvesnog broja autista može postojati blago usporenje motornog razvoja: ova deca prohodaju oko 18-20 meseci života. Tokom predškolskog i školskog perioda mogu se registrovati teškoće u finim motornim aktivnostima (rukovanje makazama, olovkom i sl.)što se uvežbava specifičnim stimulativnim defektološkim tretmanom.
• Epilepsija – epileptični napadi su česti kod autista, do 18 godine kod 25-35% se registruju prvi put. Prvi pik postoji u periodu oko 3 godine a drugi tokom puberteta. Subklinička epileptiformna aktivnost registruje se u 10-83% subjekata. Prevalenca za razvoj subkliničke epeileptiformne aktivnosti i epileptičnih napada je direktno proporcionalan stepenu retardacije. Leče se kao i epilepsija (u zavisnosti od tipa napada)u opštoj populaciji dece (videti odgovarajuće poglavlje o epilepsijama). Ovu terapiju kao i praćenje epileptičnih napada i evolucije EEG zapisa prati isključivo neurolog-neurofiziolog.
• Afektivni poremećaji mogu komplikovati kliničku sliku autizma (10-15%) i češći su kod autista sa pozitivnim hereditetom na afektivne poremećaje, a redukuju se korišćenjem psihostabilizatora sa ili bez antipsihotika.
• Tikovi se mogu javiti kod autista usled prevelike napetosti kao posledica unutrašnjeg ili spoljašnjeg stresa, terapijskog “pritiska”što se rešava na isti način kao i u opštoj populaciji dece (anksiolitici, antipsihotici, vežbe relaksacije).
• Samopovredjivanje (udaranje glavom, griženje ruku i sl.) se može redukovati primenom sedativa, psihostabilizatora i antipsihotika u monoterpiji ili u kombinaciji, a odabir leka se vrši dečji psihijatar prema svakom pojediničnom slučaju u zavisnosti od mogućeg uzroka za ovakvo ponašanje.
• U regulaciji poremećaja spavanja koriste se odgovarajući hipnotici pola sata pre spavanja (smanjuju vreme uspavljivanja, okrepljuju san bez umora posle budjenja).    

Edukacija

Aktuelna saznanja ukazuju da su deca sa autizmom sposobna za učenje u odnosu na intelektualni nivo i stepen psihičkih smetnji. Osnovni principi se odnose na to da učenje treba da bude prilagodjeno svakom pojedinom detetu, a sposobnost učenja se dokazuje napretkom koji se postiže bez obzira na to kojom brzinom. Mnoga deca postignu izvesnu samostalnost u samonezi i sampomoći, što nije zanemarljivo jer im te veštine omogućavaju da se na neki način uključe u socijalnu sredinu i steknu izvestan stepen samostalnosti. Najviše se može postići visoko strukturisanim pristupom koji podrazumeva da svaki zadatak može da se izdeli na jasno definisane, jednostavne korake koji se lako izvršavaju. Metodičan pristup je najefikasniji jer deca sa autizmom prihvataju predvidljive stvari. Akcenat tretmana (bez obzira na vrstu primenjenih  tehnika) je na poboljšanju komunikacije, socijalnih, akademskih, bihejvioralnih i svakodnevnih životnih veština. U slučaju pojave dodatnih problema uključuju se medikamenti (videti napred).

Beogradski integrativni metod (BIM) sačinjava:

Učenje dnevnim životnim aktivnostima (Dnevna životna terapija-Higaši metod promovisan 1964. od strane Kijo Kitahara zasnovan na principima grupnog obrazovanja i grupnih postignuća, kroz ponavljanje visokostrukturisanih zadataka i aktivnosti i smanjenje neproduktivnih aktivnosti kroz fizičko vežbanje, pri čemu se takodje razvija sposobnost samokontrole, predvidljivost ponašanja i bolja organizacija pažnje, kombinovano sa programom koji se zasniva na razvijanju sposobnosti fizičkog, muzičkog i likovnog obrazovanja),

Uključivanje autističnog deteta u vežbe reedukacije psihomotorike (radi samosaznavanja vlastitog postojanja, otkrivanja prostora, vremena i drugog a putem pokreta, dodira, glasa, rečima),

Grupni i individualni rad sa roditeljima, braćom i sestrama (psihoterapijski usmereni razgovori, metod savetovanja po Rodžersu).

Usled težine poremećaja, hroniciteta važno je roditelje uključiti u savetodavni rad radi podrške, pomoći u kriznim situacijama. Tretman je kompleksan, pristup problemima u porodici je multidisciplinaran i sporovodi se pri odgovarajućim službama koje se bave autizmom.

Republičko udruženje Srbije za pomoć osobama sa autizmom (autismpr@eunet.yu i autism@beotel.yu)osnovano je pre 25 godina. Udruženje organizuje seminare, saradjuje sa stručnjacima u zemlji i inostranstvu, organizuje terapeutsko-rekreativne boravke u prirodi. Udruženje čine stručnjaci, roditelji, volonteri. U Srbiji postoje sledeće ustanove za brigu o autističnoj populaciji:

• U Beogradu – pri S.O.Š “Anton Skala” predškolsko i školsko odeljenje (kapacitet 20), Dnevni boravak za autističnu decu i omladinu (dve lokacije kapaciteta po 30 korisnika), Stacionarni smeštaj za autističnu decu i omladinu (kapacitet 47 korisnika).
• U Kragujevcu – Dnevni boravak za autističnu decu-predškolski i školski uzrast (kapacitet 12 korisnika).
• U Jagodini i Nišu – Dnevni boravak za decu sa autizmom (kapacitet 6 korisnika).
• U Novom Sadu – Dnevni boravak za decu sa autizmom kapaciteta 18 osoba.

Prognoza autizma

Autizam je razvojni poremećaj koji se javlja u širokom spektru različitih ispoljavanja od lakših formi pri kome dete može postići odredjen stepen psihosocijalnog funkcionisanja do teških formi koje u značajnoj meri ometaju psihosocijalno funkcionisanje i dovode do značajnog hendikepa. Autizam traje ceo život. Lečenje autizma ima ograničene domete (videti u delu o terapiji). Sa odrastanjem slika autizma se menja. Neka deca postaju otvorenija, druga razviju govor, dok je kod nekih napredovanje minimalno ili se razvijaju novi problemi. Najveća postignuća vide se kod one dece koja nisu imala udruženu mentalnu retardaciju i koja su dobro razvila govor. 

Za autizam nema leka, ali specijalna edukacija i strukturisana mreža zaštite redukuje njihove bihejvioralne probleme, podiže nivo njihovih veština, a prilagodjenim programima omogućava ovoj deci izvestan stepen edukacije. Na ovaj način njihov hendikep koji se bazično odnosi na izražene teškoće samostalnog života biva ograničen, sveden u odredjene okvire.

INTELEKTUALNE SPOSOBNOSTI, KOGNITIVNI PROFIL AUTISTA, IZUZETNE SPOSOBNOSTI

66-75 % autista (ili 2/3) ima IQ manji od 70,  iako izvestan procenat autista “savanti”ima posebne sposobnosti (kod pojedine dece sa autizmom postoji apsolutni sluh, izrazit talenat za crtanje u perspektivi, matematiku, proračun kalendara). Mnoge odgovore na ova pitanja pruža neuropsihološka eksploracija sposobnosti autista na višem nivou funkcionisanja.

KOMORBIDITET

(Sekundarni autizam uz osnovnu bolest)

• Tuberozna skleroza
• Neurofibromatoza
• Sindrom Fragilnog X
• Fenilketonurija i niz metaboličkih poremećaja

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA AUTIZMA

Proces dijagnostike traje dugo jer je potrebno autizam razgraničiti od sledećih stanja:

• Kongenitalna gluvoća (ustanovljava se obično na ranijem uzrastu ali može ličiti po nekim simptomima na autizam: ne odazivanje na pozive, povlačenje iz socijalnih konatakata) neophodno je dete uputiti ORL specijalisti radi audiometrijskog ispitivanja. Tokom slušne rehabilitacije ukoliko je kod deteta osnovni problem gluvoća dolazi do povlačenja simptoma a dete usvaja govor znakova i senzitivnu ekspresivnu komunikaciju.
• Mentalna retardacija sa stereotipijama govora i ponašanja (sve sposobnosti se usporeno razvijaju od samog rodjenja, socijalizacija je manje oštećena, govor je komunikativan i razvijen u skladu sa nivoom zaostajanja, ova deca su emocionalno toplija, razmenjuju osećanja, ponekad je teško diferencirati od autistične kliničke slike kada su pridruženi psihotični simptomi).
• Rana dečja shizofrenija (normalan razvoj ove dece traje duže: najraniji uzrast na kome je dijagnostikovana rana dečja SCH je 4-6 godina, češće prepubertetski i pubertetski period, tok je hroničan, klinička slika više liči na shizofreniju u odraslom dobu nego na autizam-halucinacije, poremećaj misaonog toka, zaravnjen afekat, odnos prema polu iznosi 1:1 za razliku od autizma 3-4:1).
• Receptivni tip disfazije (govor se razvija usporeno i po devijantnom obrascu ali je socijalni razvoj relativno normalan).
• Hiperkinetski poremećaj sa stereotipijama (u prvom planu je naglašeno hiperkinetsko ponašanje: motorni nemir, impulsivnost, slabost pažnje, stereotipije nisu toliko naglašene kao u autizmu, ponekad je teško diferencirati od autistične kliničke slike).
• Sindrom Landau-Klefner (iza perioda normalnog razvoja govora sledi fulminantni gubitak govora udružen sa teškom formom epilepsije).
• Aspergerov sindrom (inteligencija i obogaćivanje fonda reči je relativno normalno, usporen je razvoj finih motornih sposobnosti, rezumevanje socijalnih odnosa i ponašanje je izmenjeno i ima kvalitet autističnog ponašanja).
• Retov sindrom (opisan je samo kod devojčica, periodu progredijentnog propadanja psihomotornih sposobnosti prethodi kraći period normalnog razvoja, dolazi do gubitka svrsisihodnih pokreta ruku  uz neobične stereotipije “pranja ruku”)
• Elektivni mutizam (dete odbija da govori u odredjenim situacijama ali je inače govor dobro razvijen i komunikativan)
• Reaktivni poremećaj vezivanja (javlja se kod odojčadi i male dece u vidu strašljivosti i nemira-izbegavanja, ili drukčijih teškoća u uspostavljanju socijalnih relacija, nekada i u krugu porodice preteranim (ne)vezivanjem, karakeriše se abnormalnom, izrazito ambivalentnim ponašanjem i preteranom nesigurnošću u novim, nepoznatim situacijama. Etiologija je obično zanemarivanje ili zlostavljanje u krugu porodice. Ono što ih razlikuje od pervazivnih razvojnih poremećaja jeste to što imaju kapacitet za normalan socijalni razvoj koji je depriviran. Za razliku od pervazivnih razvojnih poremećaja simptomi se povlače sa osiguranjem boljih uslova u okruženju. Iako mogu imati pridružen poremećaj govora i jezika ne pokazuju patološke oblike komunikacije kao u pervazivnih razvojnih poremećaja. Nemaju teže kognitivne deficite niti  njihovo ponašanje u repertoaru pokazuje stereotipije). 

Teškoće u procesu dijagnostikovanja nekog entiteta iz kategorije pervazivnih razvojnih poremećaja nastaju usled kompleksnosti  jasnog definisanja poremećaja, nemogućnosti apsolutne primenljivosti klasifikacije na svakog pacijenta sa mnoštvom različitih i promenljivih simptoma, značajan uticaj razvojnih faktora na evoluciju poremećaja, različitost percepcije poremećaja od strane različitih stručnjaka.

U početku ispoljavanja simptomi kod dece jesu nejasno definisani i nedovoljno odredjeni, praćenje kroz vreme svrstava poremećaj u najpribližniju kategoriju jer se ispoljavanja simptoma mogu menjati sa uzrastom.

F 84.1 ATIPIČNI AUTIZAM (ICD-X)

      .10   Atipičnost po uzrastu početka poremećaja

      .11   Atipičnost po simptomatologiji

      .12   Atipičnost po uzrastu i simptomatologiji

Ovu dijagnozui postavljamo u slučajevima gde ne postoji kompletna autistična trijada ili su promene nastale znatno kasnije, najčešće se javlja kod duboko mentalno retardiranih kod kojih nizak nivo funkcionisanja ne dopušta mogućnost razvoja specifičnog ponašanja karakterističnog za autizam, te u tu kategoriju uključujemo MR sa elementima autizma ili atipične psihoze kod dece sa teškim oštećenjem receptivnog govora.

F 84.8 PERVAZIVNI RAZVOJNI POREMEĆAJI KOJI NISU NA DRUGOM MESTU SPECIFIKOVANI (ICD-X)

Ova kategorija obuhvata osobe koje ispoljavaju oštećenje u socijalnom, komunikativnom funkcionisanju kao i stereotipno ponašanje ali simptomi u potpunosti ne zadovoljavaju sve kritetrijume za dijagnozu ni jednog entiteta iz ove grupe.

F 84.5 ASPERGEROV SINDROM (ICD-X)

I pored definisanja Aspergerovog sindroma i u ICD-X i DSM-IV kao kategorije u okviru pervazivnih razvojnih poremećaja njegov nozološki status je još uveka nejasan te se i dalje postavlja pitanje da li Aspergerov sindrom predstavlja deo pervazivnih razvojnih poremećaja ili poseban entitet. Tako se i teorije o etiologiji Aspergerovog sindroma delom poklapaju sa teorijama o etiologiji autizma pri čemu prevladavaju pobornici  genetičke teorije.

Prevalenca poremećaja iznosi od  1-2 : 10 000 do 1-5 :1000, a odnos muškog prema ženskom polu je nešto veći nego u autizmu i iznosi 5-15 : 1.

Ono što je u kognitivnom profilu Aspergerovog sindroma upadljivo jeste desnostrana hemisferna disfunkcija odnosno profil u kome su lingvističke veštine superiorne u odnosu na vizuoperceptivne i vizuomotorne  veštine. Desnostrane veštine predstvljaju sve ono što u Aspergerovom sindromu predstavlja problem a to je problem naracije, prozodije, humora.

Ovu decu je teško opisati. Ni po čemu se, na prvi pogled, ne razlikuju od svojih vršnjaka. Medjutim, najupadljivije specifičnosti ove dece, koje se retko zapaze još na najranijem uzrastu, češće oko 3 godine, odnose se na nedostatk empatije i kapaciteta za uspostavljanje socijalnih relacija, pedantan govor u kome i pored dobro razvijenog rečnika i bogatstva informacija koje skupljaju na mehanički, skoro opsesivan način, postoji deficit komunikativnosti. Govor je “formalan”, neobičnih tema, sintaksičke i semantičke neobičnosti, uz siromaštvo neverbalne komunikacije.

Teškoće ove dece i pored normalne ili natprosečne inteligencije predstavljaju veliki problem za njihovu socijalizaciju. Na neki način, ova deca imaju slične probleme kao deca sa autizmom ali su mnogo sposobnija, imaju neke posebne talente i završavaju školu, fakultet kao i osobe opšte populacije. Ova deca i pored bogato razvijenog rečnika i mnoštva usvojenih informacija često imaju teškoće u sporazumevanju sa drugim ljudima. Njihove rečenice mogu predstavljati skup “bombastih”, nabacanih, agramatično sakupljenih reči koje nemaju svrhu komunikacije. Intonacija glasa može biti neobična, “kao da pevaju”, “govore robotizovano” i sl. Ova deca  ne razumeju preneseno značenje i sadržaj izrečenog shvataju bukvalno.Takodje, ne razumeju ni neverbalne poruke drugih (mimiku i gest koja nam obično pomaže da tačnije razumemo značanje izrečenog od strane drugog lica, da razlikujemo ozbiljnost, šalu, uznemirenost, ljutnju, povredjenost itd.). Istaknute teškoće ove dece odnose se na deficit “teorije uma” tj. nemogućnost zamišljanja “biti u koži drugog”, učestvovanja u igrama “kao da”. Ova deca imaju teškoće pri ovladavanju motornim veštinama, reagovanju na promene u svakodnevnim životnim rutinama, imaju često neobične fascinacije i mogu biti “dosadni, nametljivi ” sa svojim neobičnim pričama i interesovanjima.

Roditelji i nastavnici treba da budu upoznati sa detetovim teškoćama i da pomognu usmeravanjem i podrškom detetov socijalni razvoj. Školovanje u masovnim školama može podsticajno delovati na njihov razvoj ukoliko je okolina pripremljena na nepredvidljiva reagovanja ove dece.Ustanovljavanje rutinskih, svakodnevnih procedura može pomoći u ovom procesu. Veći broj ove dece može se školovati i za akademska postignuća ukoliko je stepen socijalnog deficita korektibilan.

U odraslom dobu u ovoj populaciji postoji povećana sklonost ka strukturaciji ka shizoidnom poremećaju ličnosti ili razvijanju anksiozno-depresivnih poremećaja 9-15%, opsesivno-kompulzivnih simptoma kao i karakteristika antisocijalnog ponašanja. Evolucija ka shizofrenom procesu  je zabležena (3,5%).

 

Aspergerov sindrom-prikaz slučaja

10.12.1996. Dečak, uzrasta 5 godinadolazi u pratnji majke. Upućen od strane pedijatra logopedu zbog agramatičnosti (inače dobro razvijenog govora)i upadljive intonacije u govoru, neobičnih strahova, problema u komunikaciji sa drugom decom (priča samo sa 2-3 dece, sa devojčicama ne, bavi se vise kompjuterima i TV-om nego drugom decom).

Trudnoća željena od oba roditelja, uredno iznesena kao i porodjaj koji je izvršen prirodnim putem.Prve reči progovorio sa 10 meseci, prohodao na vreme, nešto nespretniji u finim motornim radnjama. Kontrola sfinktera uspostavljena na vreme ali povremeno prisutna enkompreza i enureza.Po rečima majke: “Od malena je hteo ali nije znao sa drugom decom”.

24.01.1997. Na uzrastu 6,1 god.Testiran progresivnim matricama u boji KU 6,9god.(IQ=111).

1.04.1997. Početak dijagnostičko- terpijskog procesa: sa decom se teško uklapa u igru, sa odraslima uspostavlja površan kontakt. Teško podnosi promene, u stalnom je pokretu, pažnja kratkotrajna, slabo organizovana. Igra i ponašanje stereotipno, često govori čitave rečenice koje je neposredno čuo. Povreno se uznemiri i trči po prostoriji bez evidentnog povoda. Na kratko prihvata rad sa defektologom.

24.02 1997. Na pitanje koliko ima godina odgovara:”nemam 6 godina, već 5,6 godina . Na pitanje “kako ti je ime odgovara “ne znam…nisam M, ja sam Beki”. Poznavanje delova tela: ”nemam bradu imam brkove”. Sa ponudjenim igračkama ne osmišljava igru shodno uzrastu već pretura po igračkama, zagleda ih, i brzo ostavlja. U kontaktu sa drugom decom: ne organizuje igru već beži iz sobe u sobu, hvata dečaka za vrat.Govor dislaličan (ne izgovara glas R). Za sebe govori u trećem licu.

9.04.1997.Ulazi na poziv, uzima igračke i na njih puno asocira, odmah odgovara kako se zove, preziva, mehanički,  bez produbljivanja  kontakta, ne gleda u oči ili sasvim kratko. Glas piskav, povremeno eholaličan, govori u drugom licu, u govoru elementi disfazičnog “košmiluk”. Sa teškoćama udružuje igru, ne ume ni da se igra sam, igra na nivou kratkotrajnog  proučavanja predmeta, menja brzo aktivnosti i raspoloženje.

7.05.1997. Igra stereoptipna, impulsivan, neodmerenih pokreta (kad  zagrli jako stegne, hoće da udari kad ne razume tudje potrebe). U stalnom je pokretu, ne može da sledi igru koja je započeta sa terapeutom-često menja uloge (sad je kapetan Kuka, sad mačak, sad Pinokio). Govor agramatičan (greši u rodu, broju i padežu). Kad poželi da ga terapeut zagrli udari..legne i kaže da se smirio, posle par sekundi skače..ide ..priča šta bilo…

24.12.1997. Deo iz razgovora:

M:”Grdio mi tata zato što diram makazu”.T:”A što si uzimao makze?”M:“Zato što me grdio tata” 

16.07.1998. U  grupi neuklopljen, smeta deci, hoće da se potuče, ne uspeva da vodi dijalog sa drugim dečakom.

26.08.1998. Ulazi, seda, uzima igračke, pravi zamak. Komentariše “vidi kako umem da pravim zamak” (traži kontak sa drugim).

1.09.1998. Uključen u I razred škole pri bolnici “Dr Dragan Hercog”po planu i programu redovne škole.

11.11.1998. Vidljiv napredak na planu organizovanosti pojmovnog mišljenja kao i minimalni pomak u usmeravanju, inhibiciji, pomeranju i održavanju pažnje

17.12.1998. Uključen polivitaminski preparat Super-nu-thera ( za regulisanje hiperaktivnosti i poboljšanje u organizaciji  pažnje)

21.01.1999. Osim stimulativnog defektološkog tretmana i školovanja uključen u male grupe usmerene ka promociji socijalnih veština.

4.10.1999. Redovno pohadja nastavu. U odnosu na prethodni period znatno smireniji, usmereniji na aktuelni kontekst, sa boljom tolerancijom na frustracije i osujećenje. U socioterapijskim aktivnostima (manja grupa dece) adekvatniji, prihvata  naloge, spremnije učestvuje sa ponašanjem saobrazno zahtevima.Emocionalno stabilniji.

9.12.1999. Na pitanje šta će biti kad poraste ljuti se i govori “Neću da porastem, ne, ne, ne….

10.02.2000. Igra bogatija, spontanija. Prema zapažanjima roditelja znatno lakše prihvata promene rutine, umanjena, mada i dalje prisutna opsesivna interesovanja, zainteresovaniji za kontakte sa vršnjacima.

1.09.2000. U celini uzev prisutan motiv za kontaktom, uz teškoće na nivou empatije i razumevanja složenih socijalnih zahteva . Smireniji, redukovan ranije zapažen psihomotorni nemir, istrajniji u aktivnostima

16.01.2001. Uspešno savladava školsko gradivo. Kontakt lako ostvaruje ali emocionalnost i dalje  ne produbljuje, naglašeno srdačno se pozdravlja, traži telesni kontak, uzrasno neadekvatno, kao da je tek sad otkrio lepotu prisustva drugog.

20.06.2001.Wisc IQt=93.Raspon pondera od 4-19. Na Roršahu kognitivni klaster ukazuje na teškoće konceptualizacije i rasudjivanja. Postoje tendencije sužavanja i simplifikovanja stimulusnog polja kao i medijacione distorzije (otežano testiranje realnosti) što dovodi do problema u ponašanju koje nije u skladu sa socijalno očekivanim. Klaster kontrole ukazuje na teškoće kontrole i stres tolerancije u složenim situacijama. Klaster afektiviteta ukazuje da se emocionalni stimulusi izbegavaju i da se emocije ispoljavaju intenzivnije i na manje kontrolisan način što najčešće vodi manjoj socijalnoj adaptibilnosti. Klaster interpersonalnih odnosa ukazuje na zainteresovanost za druge osobe ali i slabije razumevanje interpersonalnih odnosa.

3.01.2001. Na uzrastu 10 godina: Kohs-Mu 15 godina (IQ=136) WISC:

“Pažnja nestabilna, zavisi od zainteresovanosti, često negativističan, ponašanje detinjasto, impulsivan. Veoma neuravnotežena efikasnost.”

F 84.3 DRUGI DEZINTEGRATIVNI POREMECAJI U DETINJSTVU (ICD-X) videti u poglavlju…udžbenika

F 84.2 RETT-OV SINDROM (ICD-X)

Retov sindrom je težak poremećaj razvoja koji nastaje skoro isključivo kod devojčica. Prevalenca poremećaja od 1:10 000 do 1: 15 000. Nastaje u prvim godinama života propadanjem do tada stečenih sposobnosti: govora i komunikacije uopšte, kognitivnih sposobnosti, igre, upotrebe ruku. Karakterističan znak je spajanje šaka sa pokretima pranja, gnječenja, cedjenja, preplitanja prstiju, i često stavljanjem ruku u usta- pokreti »pranja ruku«. Hod postaje nesiguran i teturav, kretanje u celini usporeno. Devojčice često ubrzano dišu, gutaju vazduh ili zaustavljaju disanje. Veoma često imaju i epileptične napade. Iako imaju dobar apetit često su mršave i tanke. Tokom perioda rasta nastaju deformiteti stopala a kasnije i kičme. Sa odrastanjem ove osobe su vezane za invalidska kolica.

Dijagnostički kriterijumi (po Hagbergu):

Neophodni kriterijumi  

A)

• normalan razvoj pre rodjenja i normalan porodjaj
• normalan razvoj u prvih 5 meseci života
• normalan obim glave na rodjenju

B)  

• usporen rast lobanje izmedju 5-48 meseci života
• gubitak svrsishodne upotrebe ruku izmedju 5-30 meseci života, poremećaj komunikacije, povlačenje iz socijalnih intereakcija
• gubitak govora, razumevanja i kognitivnih sposobnosti
• pojava stereotipnih pokreta rukama (gnječenje, cedjenje dlanova, stavljanje prstiju u usta  ili uplitanje prstiju)samo u budnom stanju
• nesigurno držanje tela, trapavost, blag poremećaj ravnoteže (ataksija trupa se zapaža i u stojećem i sedećem stavu naročito pri prenošenju težišta trupa napred) izmedju 1.i 4.godine života

Pomažući kriterijumi

• poremećaj disanja (hiperventilacija, krize apneje, aerofagija, forsirano izduvavanje vazduha), bruksizam, samo u budnom stanju
• poremećaj električne aktivnosti mozga sa razvojem epileptičnih kriza kod 70-80% devojčica
• poremećaj mišićnog tonusa (počinje sa hipotonijom, naročito na donjim ekstremitetima a postepeno prelazi u dustoniju ili hipertoniju) i smanjivanje mišićne mase
• poremećaj prokrvljenosti šaka i stopala (do trofičkih promena naročito na donjim ekstremitetima)«mala, hladna, lividna stopala«
• krivljenje kičme (skolioza neurogenog tipa)
• usporenje telesnog rasta uz redukciju masnog i mišićnog tkiva
• usporenje rasta stopala

Isključujući kriterijumi

• usporen rast ploda u trudnoći
• znaci taloženja materija u tkivima
• promene na očnom dnu
• mali obim glave na rodjenju
• podaci o oštećenju mozga na rodjenju
• postojanje metaboličkog ili progresivnog neurološkog oboljenja
• neurološki poremećaji koji su posledica infekcija ili povrede mozga

Stadijumi razvoja poremećaja:

I Rani stadijum stagnacaije- počinje izmedju kraja 6. i 18. meseca i traje nekoliko nedelja ili meseci.

II Stadijum brze destrukcije- počinje na uzrastu izmedju 1.i 3.godine života i traje nekoliko nedelja ili meseci do godine.

III Pseudostacionarni stadijum- počinje na uzrastu od kraja 2. do kraja 10.godine i traje nekoliko meseci ili godina.

IV Stadijum kasne motorne deterioracije- počinje posle 10.godine i traje godinama

Lečenje Retovog sindroma:

Primena lekova (benzodijazepini, antiparkinsonici, beta blokatori)ima ograničenu vrednost ali je obavezna u lečenju epilepsije.

Fizikalna terapija usporava prirodnu evoluciju poremećaja i odlaže nastanak trajnih deformiteta. Neophodni postupci su: vežbe za održavanje hodanja i promene položaja tela, hidroterapija i podvodna masaža

Primena ortopedskih pomagala

Defektološki tretman: potkrepljivanje upotrebe ruku, potkrepljivanje komunikacije, potkrepljivanje radoznalosti i pravljenja izbora, muzikoterpija

Psihološko savetovanje i podrška porodici

Redovne ortopedske kontrole

Opšte zdravstveno zbrinjavanje sa težištem na ishrani i stomatološkoj zaštiti

LITERATURA:

Abraham HD (1974) Do psychostimulants kindle panic disorder? American Journal of Psychiatry, 143, 1627-1629.

American Psychiatric Association (1980) Diagnostic and Statistical Manual of Mental disorders (3rd edn) (DSM-III). Washington, DC: APA.

Aylard PR, Gooding JH, McKenna PS et al (1987) A validation study of three anxiety and depression self assessment scales. Psychosomatic Research, 1, 261-268. 

De Rougemont D (1950) Passion and Society (trans. M Belgion). London: Faber and Faber.

Fisher M (1990) Personal Love. London: Duckworth.

Flynn CH (1987) Defoe s idea pf conduct: ideological fictions and fictional reality. In Ideology of Conduct (eds N. Armstrong&L. Tennehouse), pp. 75-79. London: Methuen.

Jones E (1990) Jelaousy. In Papers on Psychoanalysis, pp.456-459. London: Bailliere Tindall.

Mullen PE (1990a) Morbid jealousy and the delusion of infidelity. In Principles and Practice of Forensic Psychiatry (eds R. Bluglass& P. Bowden), pp. 823-834. London: Churchill Livngstone.

Mullen PE (1990b) A phenomenolgy of jealousy. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 24, 17-25.

Aleksić O (2001) Najnovija saznanja o autizmu. U: Bojanin S, Pijašo Dž, Glumbić N (ured): Autizam danas. str. 272-275. Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva.

Aleksić O, Rudić N, Popović-Deušić S, Pejović-Milovančević M Karović-Banjac M (2002) Mogućnosti primene klasifikacionih sistema u oblasti pervazivnih razvojnih poremećaja. str. 319-326. Psihijatrija danas, 34, 3-4.

Baron-Cohen S, Tager-Flusberg H, Cohen D(2000)Understanding Other Minds; Perspectives from Developmental Cognitive Neuroscience. UK: Oxford University Press.

Bauman ML, Kemper TL(2004). The Neurobiology of Autism, 2nd Edition. The Johns Hopkins University Press

Bojanin S, Aleksić O, Bojanin J. (1999)Neuropsihološke osnove autizma. Problemi u pedijatriji 1998. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva;19. str. 312-332.  

Bojanin S, Milačić I, Selaković M(1997) Beogradski integrativni metod (BIM). U knjizi: Autizam grupe autora. str.159-196. Beograd: Zavet.

Corchesne E (1995)New evidence of cerebellar and brain stem hypoplasia in autistic infants, children and adolescents: the MR Imaging study by Hashimoto and colleagues. Joural of Autism and Developmental Disorders. 25:19-22.

Erceg-Djuračić J(2001) Retov sindrom. U knjizi: Autizam danas. Bojanin S. i saradnici. str. 253-271. Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva.

Frith U(2003). Autism: Explaining the Enigma. UK: Blackwell Publishing.Inc.

Minshew NJ, Rattan AI (1996)The clinical syndrome of autism. In Handbook of Neuropsychology. Ed: SJ. Segalowitz I.Rapin Vol.7, New York: Elsevier.

Popović-Deušić S (2001) Autizam kao problem klasifikacije psihijatrijskih poremećaja u detinjstvu. U: Bojanin S, Pijašo Dž, Glumbić N (ured): Autizam danas. str.146-157. Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva.

Rutter M (1978) Diagnosis and definition. In: Rutter M, Schophler E(eds): Autism: A Reappraisal of Concepts and Treatment. New York, Plenum, pp. 1-25.

Schopler E, Mesibov GB(1995). Introduction to Learning and Cognition in Autism. In: Learning and Cognition in Autism. ed. Schopler E, Mesibov GB. pp. 3-30. New York: Plenum Press.

Schwab-Stone ME(1996)Harth Systems of Psychiatric Classification: DSM-IV and ICD-X. In: Lewis M (ed): Child and Adolescent Psychiatry a Comprehensive Textbook. pp.423-429. Baltimore: Wilkins&Wilkins.

Volkmar F(1996)Autism and the Pervasive Development Disorders. In: Lewis M (ed): Child and Adolescent Psychiatry a Comprehensive Textbook. pp.489-497. Baltimore: Wilkins&Wilkins.